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多囊卵巢综合症的病因有哪些?

  • 来源:武汉仁爱医院
  • 日期:2018-09-26 14:09
  • 编辑:武汉仁爱不孕不育医院
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  多囊卵巢综合症的病因有哪些?至今尚未定论,一些研究认为与以下几个方面有关:

  多囊卵巢综合症的病因有哪些?

  1、下丘脑垂体功能障碍,患者LH值高,FSH值正常或偏低,故LH/FSH之比大于3,LH对合成的促黄体生成激素释放激素(LH-RH)的反应增加,故认为下丘脑垂体功能失常是本征的启始发病因素,从而导致卵巢合成甾体激素的异常,造成慢性无排卵。LH水平升高不仅脉冲幅度增大,而且频率也增加,这可能是由于外周雄激素过多,被芳香化酶转化成过多的雄激素持续干扰下丘脑-垂体的功能。

  2、肾上腺皮质机能异常,部分患者肾上腺分泌的雄激素升高,此可能是肾上腺皮质P450c17酶的复合物调节失常使甾体 激素在生物合成途中从17羟孕酮至雌酮缺乏酶的阻断。肾上腺机能异常可以影响下丘脑垂体-卵巢轴的关系异常与分泌异常。

  3、胰岛素抵抗与高胰岛素血症,目前认为胰岛素抵抗与高胰岛素血症是PCOS常见的表现。PCOS妇女胰岛素水平升高能使卵巢雄激素合成增加,雄激素活性增高可明显影响葡萄糖和胰岛素内环境稳定。伴有高雄激素血症的PCOS患者无论肥胖与否,即使月经周期正常,均伴有明显的胰岛素抵抗。也有学者认为高浓度的胰岛素可与胰岛素样生长因子I(IgF-I)受体结合,PCOS患者卵巢间质组织上IgF-I受体数目比正常者高,在胰岛素抵抗状态下,胰岛素对卵巢的作用可能通过IgF-I受体而发挥作用。胰岛素和黄体激素具有协同作用,前者可刺激颗粒细胞使之分泌孕酮,使颗粒细胞黄体化,诱导颗粒细胞的LH受体,同时改变肾上腺皮质对ACTH的敏感性。

  4、卵巢局部自分泌旁分泌调控机制异常,目前多数学者推断患者卵泡内存在某些物质,如表皮生长因子(EgF)、转化生长因子a(TgFa)及抑制素(Inhibin)等,抑制了颗粒细胞对FSH的敏感性,提高了自身FSH阈值,从而阻碍了优势卵泡的选择和进一步发育。即卵巢局部自分泌旁分泌调控机制异常,使优势卵泡选择受阻是PCOS的发病原因。

  5、遗传因素,有人认为是遗传性疾病,可能是伴性显性遗传方式。大多数患者具有正常的46,XX核型。染色体异常者表现为X染色体长臂缺失和X染色体数目及结构异常的嵌合体。

  6、高泌乳素,约20%~30%的PCOS患者伴高泌乳素血症。有人认为PRL能刺激肾上腺皮质细胞分泌雄激素,因为肾上腺皮质细胞膜上有PRL受体。

  7、肥胖,伴肥胖者(BMI≥25)占20%~60%,体脂分布不均匀。近来,Rouru等提出肥胖-瘦素-NPY轴可能是部分患者下丘脑-垂体-LH过度分泌的病因,即肥胖妇女的瘦素分泌增多,后者抑制下丘脑NPYmRNA表达和NPY的分泌,解除NPY对LH的抑制,促使LH大量释放。

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